脓毒性休克患者液体复苏与肺水肿的抉择2014-3-24

讨论：

从患者的情况可以看出，患者目前存在休克，前负荷欠缺，但肺水多，这正是这个患者复苏的矛盾之处。有效循环血量减少是休克的核心病理生理过程，恢复有效循环血量是治疗休克的首要任务，且液体复苏在休克治疗中具有重要作用；外科患者由于手术、创伤以及休克的打击，毛细血管通透性明显增加，液体复苏在恢复有效循环血量、改善器官灌注的同时，也可能导致组织水肿（包括肺水肿）；休克患者经过积极液体复苏后循环维持，但患者出现肺水肿或呼吸衰竭，严重时导致多器官功能衰竭；液体复苏维持有效循环血量的同时怎么避免肺水肿？

休克患者发生肺水肿的机制

ß         血管通透性增高，血管内液体易进入组织间隙导致肺水肿，特别是在积极液体复苏毛细血管流体静压可能增高的情况下。血管内液体进入组织间隙可导致有效循环血量进一步下降，加重休克；

ß         毛细血管静水压增高，休克早期液体复苏可使心脏前负荷加重，心室舒张末期容积增加、压力增高，心房压及毛细血管流体静水压也相应随之升高，导致肺水肿加重；

ß         血浆胶体渗透压降低，蛋白摄入不足或吸收不良、蛋白质合成障碍；应激的高代谢状态下蛋白质分解加速，导致负氮平衡和低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压相应下降。而胶体渗透压是决定毛细血管渗出和肺水肿严重程度的重要因素，胶体渗透压下降可加重肺水肿

怎样才能求得液体复苏与肺水肿之间的平衡呢？

我们的处理：

ß     抗感染：泰能+ 伏立康唑改为替加环素+伏立康唑（+舒普深）

ß     液体复苏：晶体为主，晶体+胶体（胶体液、人血白蛋白、新鲜血浆）

ß     血管活性药物：去甲肾上腺素逐渐减量，BP：由90/50mmHg升到120/70mmHg

ß     其他对症治疗：维持水电解质平衡、肠内及肠外营养、呼吸机辅助通气（气管切开）、抑酸、保肝等

PICCO参数变化如下：